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產品分類
ABR-238901 
ABR-238901
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英文名稱 : ABR-238901
貨號 : EY-01Y18092
CAS : 1638200-22-2
含量 : >99.00%
規格 : 5 mg、10 mg
品牌 : 上海一研
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產品名稱

ABR-238901

規格

5 mg、10 mg

貨號

EY-01Y18092

Cas No.: 1638200-22-2

別名: N/A

化學名: N/A

分子式: C11H9BrClN3O4S
GC63420.png
分子量: 394.63

溶解度: DMSO : 33.33 mg/mL (84.46 mM; ultrasonic and warming and heat to 60°C)

儲存條件: Store at -20°C
General tips:For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37 ℃ and shake it in the ultrasonic bath for a while.

Shipping Condition:Evaluation sample solution : ship with blue ice

All other available size: ship with RT , or blue ice upon request

產品描述:


ABR-238901 is an orally active and potent S100A8/A9 blocker and inhibits S100A8/A9 interaction with its receptors RAGE (receptor for advanced glycation endproducts) and TLR4 (toll-like receptor 4). ABR-238901 has the potential for myocardial infarction (MI) research[1][2][3].ABR-238901 (30 mg/kg/day; gavage; for 3 weeks) causes less angiogenesis and less IL6 and IL10 in MDSCs[1]. ABR-238901 (30 mg/kg/day; gavage) in combination with Bortezomib (0.6 mg/kg; sc; 2 times/week) reduces tumor load compared with treatments of either agent alone[1]. ABR-238901 (30 mg/kg; IP for the first 3 d and thereafter continuously p.o.; daily; for 21 days) leads to gradual deterioration of cardiac function and accelerated left ventricular remodeling in C57BL/6NRJ mice with myocardial ischemia induced by permanent coronary artery ligation. Treatment with ABR-238901 during the first 3 days post-myocardial infarction (MI) restricts the inflammatory damage and promotes a reparatory environment[2].[1]. Kim De Veirman, et al. Extracellular S100A9 Protein in Bone Marrow Supports Multiple Myeloma Survival by Stimulating Angiogenesis and Cytokine Secretion. Cancer Immunol Res. 2017 Oct;5(10):839-846. [2]. Goran Marinkovi?, et al. S100A9 Links Inflammation and Repair in Myocardial Infarction. Circ Res. 2020 Aug 14;127(5):664-676. [3]. A. Schiopu, et al. Short-term blockade of the S100A8/A9 alarmin in the immediate post-myocardial infarction period inhibits acute myocardial inflammation and preserves myocardial repair. European Heart Journal, Volume 38, Issue suppl_1, August 2017, ehx504.
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