棒狀細(xì)胞存在于肺泡上方最狹窄的氣道中

杜克醫(yī)學(xué)院分子遺傳學(xué)和微生物學(xué)助理教授Nicholas Heaton說，棒狀細(xì)胞存在于肺泡上方最狹窄的氣道中。這些細(xì)胞的正常功能是**表面活性劑并分泌覆蓋肺部襯里的各種其他蛋白質(zhì)。

Heaton團(tuán)隊(duì)在2014年發(fā)現(xiàn)棒狀細(xì)胞可以在能殺死大部分細(xì)胞的流感感染中存活下來。在2016年的一項(xiàng)研究中，他們觀察到病毒攻擊下的棒狀細(xì)胞啟動(dòng)了蛋白質(zhì)**機(jī)制并向免疫系統(tǒng)發(fā)出信號(hào)，產(chǎn)生高水平的促炎分子（細(xì)胞因子）。

作為證據(jù)，他指出，2009年夏天爆發(fā)流感大流行（不是常見的秋季或冬季流感），巧合的是那年的另一種基于RNA的季節(jié)性病毒，呼吸道合胞病毒（RSV），卻無法感染人群，似乎人群對(duì)它能夠更好地做出抵抗。

“這表明，流感讓人們的身體發(fā)生了變化，使人更好地抵抗另一種呼吸道感染，”Heaton說。“棒狀細(xì)胞很可能就是起作用的份子。”

“我們從以前的研究中曉得，棒狀細(xì)胞可以活，但是我們卻不知道它們是怎么活下來的，”Heaton說。

7月29日新發(fā)表的《Nature Microbiology》雜志報(bào)道了Heaton實(shí)驗(yàn)室與賓夕法尼亞大學(xué)Sara Cherry等人對(duì)感染過程中棒狀細(xì)胞抗病毒反應(yīng)的新見解。他們發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞面對(duì)感染，加大了DNA錯(cuò)配的修復(fù)力度。

活性氧是入侵病毒的武器，會(huì)破壞宿主細(xì)胞內(nèi)任何開放和活躍的DNA片段。通常情況下，損傷積累到細(xì)胞無法表達(dá)抵抗病毒所需的基因的程度，細(xì)胞就會(huì)死亡。